INFECCIONES DEL APARATO GENITAL FEMENINO

Todas las infecciones del tracto genital femenino inferior presentan clínica muy similar (disuria, polaquiuria, prurito, dispareunia, leucorrea, etc) y para poder establecer cuál es la zona afectada se requiere una exploración cuidadosa, con estudio del exudado vaginal y cervical.

I.VAGINOSIS, VAGINITIS Y VULVOVAGINITIS (v. tabla I)

II.CERVICITIS

Es el equivalente de la uretritis del varón. El diagnóstico se establece por la existencia de un exudado mucopurulento en el cérvix, junto con una mucosa eritematosa y friable, así como la presencia en la extensión del exudado de más de 10 polimorfonucleares por campo. Los agentes etiológicos más frecuentes son C. trachomatis, N. gonorrhoeae y virus herpes simple. El tratamiento es el especifico de cada proceso. La cervicitis no tratada se asocia a gran número de complicaciones (EPI, esterilidad, aborto, parto prematuro, riesgo de neoplasia cervical, etc).

Lesiones genitales

I.ULCERA GENITAL

Es una de las entidades clínicas más frecuentes y plantea problemas de diagnóstico diferencial con procesos no infecciosos. La mayoría de las úlceras genitales son ETS, pero pueden ser debidas a otras muchas causas (traumatismo, reacción alérgica, neoplasia, etc).

A)Etiología.

La etiología más frecuente de la úlcera genital es el virus herpes simple (VHS), siendo el 70-80% por VHS tipo II. Otras causas son: 1) sífilis, causada por la espiroqueta Treponema pallidum; 2) chancroide, producido por Haemophilus ducreyi, que es más frecuente en países tropicales subdesarrollados; 3) linfogranuloma venéreo, causado por Chlamydia trachomatis (serotipos L1, L2 y L3), endémico de países poco desarrollados tropicales; y 4) granuloma inguinal (o donovanosis), producido por Calymmatobacterium granulomatis, frecuente en India y Latinoamérica, pero muy raro en otras zonas del mundo.

B)Aproximación diagnóstica.

1.Anamnesis y exploración física (v. tabla II). Debe incluir el número y las características de las lesiones, la presencia o no de adenopatías inguinales y de manifestaciones sistémicas o cutáneas de la enfermedad, así como el examen de genitales, rectal y faríngeo. Las lesiones típicas herpéticas consisten en vesículas agrupadas, que asientan sobre una base eritematosa; posteriormente se rompen, dejando úlceras poco profundas y en ocasiones muy dolorosas. Los síntomas generales, aunque frecuentes en la primoinfección, son bastante raros en las recurrencias; estas pueden presentar sintomatología prodrómica consistente en picor, quemazón y hormigueo en la zona donde posteriormente van a asentar las lesiones. La lesión característica de la denominada sífilis primaria se define por la presencia de una úlcera no dolorosa en el sitio de inoculación (chancro primario) asociada a linfadenopatías regionales; en pacientes infectados por el VIH pueden existir chancros múltiples. En el chancroide (chancro blando) se producen pápulas dolorosas de pequeño tamaño que rápidamente se ulceran; es característica la presencia de linfadenopatías inguinales dolorosas, que suelen confluir y abscesificarse pudiendo fistulizar. En el linfogranuloma venéreo aparece una pequeña lesión vesiculosa que se ulcera, curando rápidamente; posteriormente aparece una linfadenopatía inguinal unilateral dolorosa que se abscesifica y fistuliza; cursa con importante sintomatología general.

2.Estudios microbiológicos. Ante toda úlcera genital ha de hacerse un examen en campo oscuro del exudado (salvo que la historia sea muy sugerente de herpes) y serología para sífilis. Si ambos son negativos, debe realizarse investigación de virus herpes, cultivos en medios especiales, y repetir el examen en campo oscuro y la serología para sífilis.

a) Examen en campo oscuro. Es el método de laboratorio más rápido para establecer el diagnóstico en la sífilis primaria, secundaria y congénita primaria.

b) Pruebas serológicas. Existen dos tipos de pruebas serológicas para el diagnóstico de sífilis (v. tabla III): 1) Tests no treponémicos o reagínicos (VDRL y RPR). Se positivizan durante el estadio primario, aumentando hasta sus niveles más altos durante los estadios secundario y latente precoz, para tender a negativizarse con el tiempo. Su determinación debe ser cuantitativa para evaluar la respuesta al tratamiento. Un test no treponémico reactivo debe confirmarse con uno treponémico. 2) Tests treponémicos (FTA-abs, TPHA). Detectan la presencia de anticuerpos específicos; se positivizan en la sífilis primaria antes que los no treponémicos y permanecen positivos de por vida a pesar del tratamiento. Existen múltiples situaciones en las que se producen falsos positivos en las pruebas reagínicas: neumonía neumocócica, fiebre recurrente, endocarditis bacteriana, tuberculosis, mononucleosis infecciosa, hepatitis viral, lupus eritematoso sistémico, embarazo, hepatopatía crónica, tumores, ADVP, etc. Los falsos positivos en las pruebas treponémicas son más raros (especificidad mayor del 90%). El diagnóstico del linfogranuloma venéreo se apoya en la seroconversión para C. trachomatis.

c) Estudio de virus herpes. El diagnóstico de úlcera herpética se confirma por cultivo celular y/o detección de antígeno viral por inmunofluorescencia.

d) Cultivos en medios especiales. El aislamiento y cultivo del H. ducreyi es difícil, requiriendo medios especiales.

C)Tratamiento.

1.Herpes genital. El tratamiento de elección es aciclovir (Zovirax<SUP>®</SUP>) 200 mg vo. 5 veces al día durante 7-10 días. El tratamiento tópico no es aconsejable y en caso de infecciones graves se puede usar la vía iv. (5 mg/kg/8 horas durante 7-10 días). En los pacientes que presentan más de 6 episodios al año se puede usar aciclovir de forma profiláctica, en dosis de 400 mg/12 horas; al año se debe reevaluar la eficacia de la profilaxis. El famciclovir (Famvir<SUP>®</SUP>) ha demostrado su utilidad tanto en el tratamiento del primer episodio en dosis de 125-250 mg/12-24 horas durante 5 días, como en las recurrencias en dosis de 125 mg/12-24 horas durante 5 días (JAMA 1996; 276:44). Otro antiviral utilizado es valaciclovir (Valtrex<SUP>®</SUP>), en dosis de 500 mg/12 horas durante 5 días. En los enfermos con SIDA la infección herpética adquiere carácter necrotizante y curso crónico con tendencia a la diseminación, por lo que puede estar indicado el tratamiento iv. En las mujeres gestantes a término con lesiones herpéticas activas está indicada la cesárea para evitar la transmisión neonatal.

2.Sífilis primaria (v. tabla IV).

3.Chancroide. El tratamiento de elección es eritromicina 500 mg/6 horas (7 días), ceftriaxona 250 mg im. (unidosis) o azitromicina 1 gramo vo. (unidosis).

4.Linfogranuloma venéreo. El tratamiento de elección es doxiciclina 100 mg/12 horas vo. (21 días) o eritromicina 500 mg/6 horas (21 días).

II.LESIONES PAPULOSAS Y VERRUGAS

A)Molluscum contagiosum. Son pápulas de 1 a 5 mm, no dolorosas y umbilicadas en el centro, que a veces presentan tapones de queratina. El agente etiológico es un poxvirus y el período de incubación es de 2 a 8 semanas. El mecanismo de transmisión rara vez es de persona a persona, excepto a través de relaciones sexuales; en los niños son especialmente frecuentes, transmitiéndose a través de fómites. La autoinoculación es bastante frecuente y puede alargar mucho el proceso. En los pacientes con SIDA pueden aparecer formas diseminadas con localizaciones inhabituales y gran tendencia a la recidiva. El tratamiento es la enucleación de la lesión.

B)Condilomas acuminados. Están producidos por papilomavirus, siendo una de las ETS más contagiosas. El período de incubación es variable, oscilando entre 3 semanas y 8 meses (el 6º mes es el período de mayor infectividad). Clínicamente aparecen masas verrucosas de muy distintos tamaños y localización en zonas húmedas. El diagnóstico clínico puede confirmarse con biopsia o cultivo viral; una característica de estas lesiones es que emblanquecen tras la instilación de ácido acético al 3%. Se han utilizado multitud de tratamientos (crioterapia, podofilino, interferón alfa intralesional, etc) sin que ninguno de ellos consiga erradicar la infección. Es importante identificar a los pacientes infectados por papilomavirus, ya que existe mayor tendencia al desarrollo de neoplasias genitales.

III.LESIONES PUSTULOSAS (v. «Infección gonocócica diseminada»)

IV.LESIONES POR ECTOPARASITOS

A)Pediculosis pubis («ladillas»). Es una infestación por un parásito (Phthirus pubis) que cursa con intenso prurito. El período de incubación es de 4 semanas y el diagnóstico se establece al observar ladillas, liendres o los excrementos del parásito. El tratamiento más utilizado es la permetrina al 1% o las piretrinas con piperonilbutóxido.

B)Sarna o escabiosis. Es la infestación por el ácaro Sarcoptes scabiei. Tras un período de incubación de 4 semanas aparece intenso prurito, que empeora después del baño y por la noche. El diagnóstico se confirma tras demostrar la presencia del ácaro en las pápulas y los surcos no excoriados. El tratamiento de elección es la formulación al 5% de permetrina.

SÍFILIS

La sífilis es una enfermedad sistémica causada por la espiroqueta Treponema pallidum. Tras el contacto existe un período de incubación que dura entre 10 y 90 días (media de 3 semanas) hasta que aparece la primera lesión, que caracteriza la denominada sífilis primaria (chancro primario). La sífilis secundaria comienza 2 a 8 semanas después de la aparición del chancro, como consecuencia de la diseminación bacteriémica. Se caracteriza por lesiones diseminadas fundamentalmente mucocutáneas, pudiendo acompañarse de síntomas y signos constitucionales. Posteriormente tiene lugar la fase denominada sífilis latente, que se define por la existencia de tests treponémicos positivos en ausencia de manifestaciones clínicas y con líquido cefalorraquídeo normal. Esta fase se divide en: latente precoz (menos de 2 años de duración) y latente tardía (más de 2 años). Aproximadamente un tercio de los pacientes no tratados desarrollan manifestaciones de sífilis terciaria, que puede afectar a cualquier órgano del cuerpo, con especial predilección por el sistema nervioso central y el aparato cardiovascular. Las lesiones de los estadios primario y secundario son contagiosas. La asociación de sífilis con infección por VIH presenta algunas características especiales como son: 1) posibilidad de un curso clínico más agresivo (con evolución precoz a neurosífilis) o manifestaciones atípicas; 2) alteraciones en las pruebas serológicas con retraso o ausencia de reactividad, o por el contrario títulos muy elevados o falsos positivos; 3) fracaso terapéutico o recidiva tras un tratamiento correcto; y 4) descenso en los títulos serológicos más lento en pacientes con sífilis primaria.

Desde un punto de vista práctico, la sífilis se divide en: 1) sífilis precoz, que engloba la primaria, la secundaria y la latente de menos de un año de evolución; 2) sífilis tardía, que incluye la latente de más de un año de evolución y la terciaria benigna o cardiovascular; 3) neurosífilis; y 4) sífilis congénita.

El diagnóstico se realiza mediante examen en campo oscuro del exudado y pruebas serológicas (v. tabla III). La seroconversión se produce a las 4-6 semanas del contacto. El diagnóstico de neurosífilis se basa en la determinación de VDRL en el LCR, que tiene alta especificidad pero su sensibilidad varía entre 30 y 70%. El estudio del LCR está indicado en las siguientes situaciones: 1) pacientes con sífilis que presentan alteraciones neurológicas; 2) previamente al retratamiento tras una recaída; 3) pacientes en los que se realice un tratamiento distinto a la penicilina; 4) niños con sospecha de sífilis congénita; 5) pacientes con sífilis e infección por VIH; y 6) pacientes con sífilis tardía o latente de evolución desconocida. El tratamiento y seguimiento se describen en la tabla IV.

ETS en homosexuales

Las ETS clásicas en estos pacientes adquieren ciertas peculiaridades debido a la vías sexuales utilizadas; así mismo existen determinadas patologías asociadas a la transmisión de patógenos entéricos que son exclusivos de este colectivo («gay bowel syndrome») y que se manifiestan generalmente como proctitis, enteritis o proctocolitis (v. cap. 40).

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